Межреберная невралгия: симптомы и лечение

Причины Базедовой болезни увзрослых

Причины Базедовой болезни увзрослых

Болезнь Грейвса считается аутоиммунным заболеванием, но ее развитию могут способствовать другие факторы, включая генетические, экологические или внешние. Аутоиммунные расстройства возникают, когда иммунная система организма по ошибке атакует здоровые ткани. Иммунная система обычно производит специализированные белки, называемые антителами. Эти антитела реагируют на инородные материалы (например, бактерии, вирусы, токсины) в организме, вызывая их разрушение. Антитела могут напрямую убивать микроорганизмы или покрывать их, чтобы они легче разрушались лейкоцитами. Специфические антитела создаются в ответ на определенные материалы или вещества, стимулирующие выработку антител. Они называются антигенами. При болезни Грейвса иммунная система вырабатывает аномальное антитело, называемое иммуноглобулином, стимулирующим щитовидную железу. Это антитело имитирует функцию нормального тиреотропного гормона (который выделяет гипофиз). Этот имитатор гормона прикрепляется к поверхности клеток щитовидной железы и заставляет клетки производить тиреоидные гормоны, что приводит к их избытку в крови. Возникает гиперактивность щитовидной железы, ее усиленная, избыточная работа. При офтальмопатии Грейвса эти антитела могут также влиять на клетки, окружающие глазное яблоко. Больные люди могут иметь конкретные дефектные гены или генетическую предрасположенность к болезни Грейвса. Человек, который генетически предрасположен к заболеванию, несет ген (или гены) этого заболевания, но патология может не проявляться, если ген не запускается или не «активируется» при определенных обстоятельствах, например, из-за резко меняющихся факторов окружающей среды (так называемая многофакторная наследственность). Были идентифицированы различные гены, которые связаны с болезнью Грейвса, включая те, которые:

  • ослабляют или модифицируют ответ иммунной системы (иммуномодуляторы),
  • которые напрямую связаны с функцией щитовидной железы, например, гены тиреоглобулина (Tg) или рецептора тиреотропного гормона (TSHR).

Ген Tg производит тиреоглобулин – белок, который содержится только в ткани щитовидной железы и играет роль в производстве ее гормонов. Ген TSHR производит белок, который является рецептором и связывается со стимулирующим гормоном щитовидной железы. Точная основа взаимодействия генетических факторов и влияний окружающей среды, вызывающих болезнь Грейвса, до конца не изучена. Дополнительные генетические факторы, известные как гены-модификаторы, могут играть роль в развитии или проявлении болезни. Факторы окружающей среды, которые могут спровоцировать развитие гипертиреоидита, включают экстремальный эмоциональный или физический стресс, инфекцию или беременность. Курящие люди подвергаются большему риску развития болезни Грейвса и офтальмопатии. Лица, у которых есть другие патологии, вызванные нарушением работы иммунной системы, такие как диабет 1-го типа или ревматоидный артрит, подвергаются большему риску развития болезни Грейвса.
—>
—>
CriteoAdblock(«crt-1488862-1488860», zone[0][«id»], zone[0][«width»], zone[0][«height»]);
Укого чаще бывает Базедова болезнь Болезнь Грейвса поражает женщин чаще, чем мужчин, в соотношении 10:1. Заболевание обычно развивается в среднем возрасте с максимальной частотой в возрасте 40 — 60 лет, но также может поражать детей, подростков и пожилых людей. Болезнь Грейвса встречается практически в любой части мира. По оценкам, от нее страдают 2 — 3% населения. Кстати, именно Базедова болезнь – наиболее частая причина гипертиреоза. Важны также другие проблемы со здоровьем и история семьи. Люди с болезнью Грейвса часто имеют в анамнезе других членов семьи с проблемами щитовидной железы или аутоиммунными заболеваниями. У некоторых родственников мог быть гипертиреоз или недостаточная активность щитовидной железы, у других могут быть другие аутоиммунные заболевания, включая преждевременное поседение волос (начиная с 20-летнего возраста). По аналогии, у пациента могут быть связанные иммунные проблемы в семье, включая ювенильный диабет, злокачественную анемию (из-за недостатка витамина B12) или безболезненные белые пятна на коже (витилиго). Важно исключить другие причины гипертиреоза. Они включают токсический узловой или многоузловой зоб, который характеризуется одним или несколькими узелками либо шишками в щитовидной железе, которые постепенно растут и увеличивают свою активность, так что общий выход гормона щитовидной железы в кровь превышает норму. Также, у людей могут временно появиться симптомы гипертиреоза, если у них есть состояние, называемое тиреоидитом. Это состояние вызвано проблемой с иммунной системой или вирусной инфекцией, которая заставляет железу пропускать накопленный гормон щитовидной железы. Типы тиреоидита включают подострый, тихий, инфекционный, индуцированный лучевой терапией и послеродовой тиреоидит. В редких случаях определенные формы рака щитовидной железы и отдельные опухоли, такие как аденомы гипофиза, продуцирующие ТТГ, могут вызывать симптомы, подобные тем, которые наблюдаются при болезни Грейвса. Редко симптомы гипертиреоза также могут быть вызваны приемом слишком большого количества гормона щитовидной железы в форме таблеток. Общие симптомы Базедовой болезни включают непреднамеренную потерю веса, анормальную непереносимость тепла с сильной потливостью, мышечную слабость, утомляемость и выпячивание глазных яблок из орбит. Фото: shutterstock.com

1. Профилактика заболеваний щитовидной железы йодом

 1. Профилактика заболеваний щитовидной железы йодом

Дефицит йода действительно характерен для жителей России, особенно это касается маленьких детей, подростков и беременных женщин. Щитовидная железа страдает в первую очередь, а когда это происходит, артериальное давление падает, кожа сохнет, волосы выпадают, человек испытывает сильную слабость и апатию, сонливость и озноб.

Картина следующая — дефицит йода приводит к тому, что тиреоидная пероксидаза выходит из тиреоцита. Организм начинает активно продуцировать антитела, которые атакуют щитовидную железу, и она начинает работать как попало — нарушается синтез важных гормонов: тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).

Распространенность йододефицитных заболеваний щитовидной железы крайне велика. По примерным подсчетам ВОЗ, свыше 650 миллионов людей на планете живут с увеличенной щитовидной железой, а 43 млн страдают когнитивными расстройствами из-за нехватки йода.В профилактических целях имеет смысл покупать в магазинах только йодированную соль и включить морепродукты в дневной рацион. Чего делать точно не стоит, так это пить йод. Его избыток не лучше дефицита.

Проверить, нет ли у вас дефицита йода, можно в домашних условиях — нанесите йод на кожу. Если полоска исчезла ранее чем через 24 часа, то у вас скорее всего не хватает этого микроэлемента.
В клиническом анализе мочи содержание йода должно быть не менее 150 мкг/л. Дозировки определяются индивидуально от 150-1000 мкг считаются безопасными, иногда требуется прием более высоких доз. Йод лучше всего усваивается вместе с селеном. И это далеко не все микроэлементы, которые нужны щитовидке.

Статья составлена по следующим материалам:

  • https://www.kp.ru/putevoditel/zdorove/bazedova-bolezn-u-vzroslykh/
  • https://pirogovclinic.ru/blog/bezzashchitnaya-shchitovidnaya-zheleza-profilaktika-i-lechenie-zabolevaniy/
  • Похожие записи

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.